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소식

Jun 07, 2023

순환 인슐린의 평가

바이러스학 저널 20권, 논문 번호: 94(2023) 이 기사 인용

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코로나바이러스 질병 2019(COVID-19)는 몇 달 안에 엄청나게 퍼지는 전 세계적 유행병입니다. 코로나19는 면역 체계가 과도하게 활성화되어 사이토카인 폭풍을 일으키는 것이 특징이다. 인슐린 유사 성장 인자-1(IGF-1) 경로는 다양한 관련 사이토카인과의 상호 작용을 통해 면역 반응을 조절할 수 있습니다. 심장형 지방산 결합 단백질(H-FABP)은 염증을 촉진하는 것으로 나타났습니다. 코로나바이러스 감염이 염증성 폐 손상으로 이어지는 사이토카인 분비를 유도한다는 사실을 고려할 때, H-FABP 수준은 코로나19 중증도에 영향을 받는 것으로 제안되었습니다. 더욱이, 콜라겐 VI의 절단 생성물인 엔도트로핀(ETP)은 바이러스 감염이 폐섬유증을 포함한 기존 호흡기 질환을 유발하거나 악화시킬 수 있다는 점을 고려할 때 과잉 복구 과정 및 섬유증의 지표일 수 있습니다. 이 연구는 이집트 환자를 대상으로 순환 IGF-1, HFABP 및 ETP의 예후 능력과 코로나19 중증도 진행 수준을 평가하는 것을 목표로 합니다.

연구 코호트에는 107명의 바이러스 RNA 양성 환자와 감염의 임상 징후가 없는 동등한 수의 대조군이 포함되었습니다. 임상 평가에는 CBC 프로파일링이 포함되었습니다. 혈청철; 간 및 신장 기능; 염증 마커. IGF-1의 순환 수준; H-FABP 및 ETP는 해당 ELISA 키트를 사용하여 추정되었습니다.

정상군과 대조군 사이에 체질량지수의 통계적 차이는 발견되지 않았으나, 감염된 환자의 평균 연령은 대조군에 비해 유의하게 높았습니다(P = 0.0162). 환자들은 일반적으로 혈청 페리틴 상승과 함께 CRP 및 ESR을 포함한 염증 표지 수치가 상승한 것으로 나타났습니다. 코로나19 특유의 림프감소증과 저산소혈증 외에 D 이량체와 프로칼시토닌 수치도 빈번했습니다. 로지스틱 회귀 분석 결과 산소 포화도가 나타났습니다. 혈청 IGF-1과 H-FABP는 감염 진행을 유의하게 예측할 수 있습니다(각각 P < 0.001). 혈청 IGF-1과 H-FABP 및 O2 포화도 모두 큰 AUC 값, 높은 민감도/특이도 값 및 넓은 신뢰 구간 측면에서 놀라운 예후 가능성을 보여주었습니다. 중증도 예후에 대해 계산된 역치는 25.5ng/mL였습니다. 19.5 ng/mL, 94.5, % 및 IGF-1, H-FABP 및 O2 포화도; 각기. 혈청 IGF-1의 계산된 역치; H-FABP 및 O2 포화도는 79-91% 및 72-97%의 양수 및 음수 값 범위를 나타냈습니다. 각각 66~95%, 83~94% 민감도, 특이도를 나타냅니다. 각기.

계산된 혈청 IGF-1 및 H-FABP 컷오프 ​​값은 코로나19 환자의 위험 계층화를 촉진하고 진행성 감염과 관련된 질병률/사망률을 제어할 수 있는 유망한 비침습적 예후 도구를 나타냅니다.

코로나 바이러스 질병 2019(COVID-19) 대유행은 코로나바이러스과에 속하며[1] 주로 접촉 경로와 호흡기 비말을 통해 전염되는 중증급성호흡기증후군 코로나바이러스 2(SARS-CoV-2)로 인해 2019년 말에 나타났습니다. [2]. 코로나19는 장 감염, 신장 및 심부전과 같은 다른 전신 합병증과 결합된 중증 호흡기 증후군과 관련되어 높은 사망률을 초래합니다. 2022년 9월 28일 현재 전 세계적으로 2억 4,300만 건 이상의 양성 사례가 확인되었으며, 650만 건 이상의 사망자가 발생했습니다[3]. 이집트는 2020년 2월 14일에 첫 번째 코로나19 사례를 확인했으며, 이는 2020년 3월 8일까지 확진 사례가 발생한 최초의 아프리카 국가이자 첫 번째 코로나19 관련 사망자가 발생한 국가입니다. 이집트에서 코로나19의 1차 및 2차 파동 각각 2020년 6월 중순과 12월 말에 녹음되었습니다. 이집트 보건부 공식 웹사이트에 따르면 2020년 2월 14일부터 2021년 4월 9일까지 SARS-CoV-2 감염으로 인한 사망자 12,362명(5.92%)을 포함하여 실험실에서 확인된 감염 건수는 208,876건으로 기록되었습니다[4]. 발생률과 이병률이 낮은 것으로 인식됐음에도 불구하고 이집트는 코로나19 치명률(CFR 5.92%)에서 7위를 기록했다. 코로나19 대유행은 면역학적 반응을 시작하여 광범위한 질병 심각도를 초래하고 코로나19와 관련된 주요 사망 원인인 급성 호흡 곤란 증후군(ARDS)으로 빠르게 진행됩니다[5]. 일부 환자의 갑자기 악화되는 상태는 주로 면역 반응의 통제되지 않은 활성화 또는 사이토카인 방출 증후군(CRS)으로 이어지는 염증성 사이토카인의 급격한 상승에 의해 매개됩니다[6]. 따라서 질병 악화를 막고 사망률을 낮추기 위해서는 사이토카인 폭풍을 억제하는 것이 중요하다[7, 8]. 인슐린 유사 성장 인자-1(IGF-1)은 주로 간에서 생성되고 세포에서 자가분비/측분비 활성을 나타내는 조직에서 국소적으로 생성되는 분비 단백질입니다. IGF1은 성장 호르몬(GH) 효과의 가장 중요한 매개체입니다[9]. IGF1은 신경 보호 및 간 보호 특성과 함께 생존 촉진/노화 방지, 항염증 및 항산화 효과를 발휘하는 것으로 밝혀졌습니다[10]. GH, IGF-1 및 면역체계 사이의 복잡한 상호작용이 확인되었습니다[11]. 이용 가능한 데이터에 따르면 GH/IGF-1 축은 염증 유발 효과와 항염증 효과를 모두 발휘합니다[12]. 누적된 증거는 IGF-1 경로가 다양한 사이토카인 및 면역 세포와의 상호작용을 통해 면역 반응을 조절할 수 있음을 뒷받침합니다[13]. 혈청 IGF-1 농도가 높을수록 코로나19 중증도가 낮아지는 것으로 나타났습니다[14]. 지질 결합 단백질 슈퍼패밀리의 구성원인 지방산 결합 단백질(FABP)은 지방산과 친유성 물질을 세포 안팎으로 수송하는 역할을 담당합니다[15]. 조직 특이적 FABP에는 여러 유형이 있으며, 그중 FABP-3은 주로 심장 근세포에 분포하며 심장형 지방산 결합 단백질(H-FABP)이라고도 합니다[16]. H-FABP는 심근의 허혈성 손상에 반응하여 순환계로 빠르게 방출된 다음 신장에 의해 제거됩니다. H-FABP는 또한 혈관 평활근 세포의 염증, 성장 및 이동을 촉진하는 것으로 나타났습니다. 코로나바이러스 감염에 반응하여 분비되는 사이토카인은 염증성 폐 손상을 유발하여 혈중 산소 농도를 감소시키고 심근 세포를 저산소 상태로 만들어 H-FABP의 혈액 내 방출을 증가시킵니다[18, 19]. 따라서 혈청 H-FABP 상승은 중증 코로나19의 지표이자 환자 예후에 대한 독립적인 위험 인자로 사용될 수 있습니다. 엔도트로핀(ETP)은 세포외 기질 리모델링에 필수적인 역할을 하는 것으로 알려진 콜라겐 VI(Col VI)의 절단 산물입니다. 폐에서 Col VI는 기저막의 구성 요소이며 유연성과 기계적 지지를 제공합니다[20]. ETP는 지방 조직에 큰 영향을 미치는 아디포카인으로, 전염증성 사이토카인의 전신 상승을 초래합니다. ETP 수준의 증가는 만성폐쇄성폐질환(COPD)의 사망률과 관련이 있는 것으로 보고되었으며, 이는 과도한 회복 과정 및 섬유증을 나타낼 수 있습니다[22]. 이전 연구에서는 SARS-CoV 감염 환자가 폐 기능 저하 및 섬유화 증가를 나타냈다[23, 24]. 코로나바이러스 감염과 섬유증 경로 사이의 여러 교차 메커니즘이 강조되어 환자 결과를 개선하는 데 목표를 둘 수 있습니다[25]. 이 연구는 3차 대유행 기간 동안 이집트 환자의 COVID-19 감염 중증도에 대한 순환 IGF-1, HFABP 및 ETP 수준의 예후 능력을 평가하는 것을 목표로 했습니다.

 25 mm/h, with less than 20% showing values > 50 mm/h. However, according to what was recently reported by Kurt et al. [31], ESR is not prognostic for SARS-CoV-2 infection severity, with lower sensitivity and specificity values for pneumonia, intensive care requirements, and mortality compared with CRP. Notably, the mean age of infected patients was observed to be significantly higher compared to healthy individuals, which was later demonstrated to have a significant prediction of mild-to-moderate infection severity transition that was absent in the higher severity score. Although this finding contradicts the reportedly higher susceptibility of elders relative to developing severe infection observed during the early waves of wild-type COVID-19 [32], our study coincided with the circulation of SARS-coV-2 variants B.1.617.2 "delta" and Omicron; both associated with a high risk of acute infection among unvaccinated adolescents and children [33]./p>

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