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Oct 06, 2023

내피 기능 장애: 종합적인 평가

심혈관 당뇨병학 5권, 기사 번호: 4(2006) 이 기사 인용

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측정항목 세부정보

내피는 혈관의 내부 표면 전체를 덮고 순환하는 혈액을 조직에서 분리하는 얇은 단세포 층입니다. 그것은 비활성 기관이 아니며 정반대입니다. 이는 수용체 효과 기관으로 작동하며 혈관 운동 균형과 혈관 조직 항상성을 유지할 수 있는 올바른 물질을 방출하여 각 물리적 또는 화학적 자극에 반응합니다. 이는 항상성을 유지하는 데 도움이 되는 작용물질과 길항물질을 독립적으로 생성하는 특성을 가지고 있으며 그 기능은 자가분비뿐 아니라 측분비 및 내분비이기도 합니다. 이런 방식으로 혈관 평활근 세포를 조절하여 이완이나 수축을 일으키고, 따라서 혈관 확장이나 혈관 수축을 일으킵니다. 내피세포는 혈전 촉진 성분과 항혈전 성분, 섬유소분해제와 항섬유소분해제의 생성을 조절하여 항상성을 조절합니다. 또한 세포 증식 및 이동, 백혈구 부착 및 활성화, 면역학적 및 염증성 과정에 개입합니다. 심혈관 위험 요인은 내피 세포의 능력을 변화시키고 소위 내피 "기능 장애"를 초래하여 항상성을 유지하는 능력을 감소시키고 병리학적 염증 과정 및 혈관 질환의 발병을 초래하는 산화 스트레스를 유발합니다.

생성된 NO의 양과 혈관 확장 효과에 따라 내피 기능 능력을 평가하는 다양한 기술이 있습니다. 기본 값에 대한 혈관 확장 비율은 내피 기능 능력을 나타냅니다. 전단 응력이 NO의 합성 및 방출을 위한 가장 중요한 자극제 중 하나라는 점을 고려하면, 가장 자주 사용되는 비침습적 기술은 전도 동맥에서 수행되는 일시적 흐름 조절 "내피 의존성" 허혈 후 혈관 확장입니다. 상완, 요골 또는 대퇴 동맥과 같습니다. 이 혈관 확장은 "내피 독립"이라고 불리는 니트로글리세린과 같은 NO 기증자 약물에 의해 생성되는 혈관 확장과 비교됩니다. 혈관 확장은 고해상도 초음파 촬영으로 동맥 직경을 측정하여 정량화됩니다. 이제 조직 관류도 고려하는 레이저 도플러 기술이 사용되기 시작했습니다.

내피 기능 장애에 대한 증거가 너무 많아서 후기 결과에 대한 평가에 진단 및 예후 가치가 있다고 믿는 것이 합리적입니다. 내피 기능 장애가 죽상동맥경화증의 시작과 진행에 기여하며 독립적인 혈관 위험 인자로 간주될 수 있다는 점에는 의심의 여지가 없습니다. 명확한 증거를 얻으려면 장기간의 무작위 임상 시험이 필요하지만 이미 얻은 데이터를 통해 내피 기능 장애의 평가 방법이 임상 실습에 유용하다고 간주되고 실험 단계를 극복했으며 비침습적이므로 가치가 높아져 추적에 완전히 활용됩니다. -질병의 진행 및 다양한 치료법의 효과.

내피는 현미경 검사를 통해 발견된 이래로 혈관 내 응고를 막는 장벽 역할을 하는 내벽으로 여겨져 왔습니다. 그럼에도 불구하고 지난 수십 년 동안 그 다양한 기능이 인식되면서 이것이 혈류와 조직 항상성의 진정한 조절자임이 밝혀졌습니다. 전체 혈관계의 내부 표면을 덮고 있는 단층이지만, 그 총 무게는 간보다 더 크고, 질량은 심장 몇 개와 맞먹으며, 넓히면 테니스 코트의 다양한 표면적을 덮고 있다. 이러한 이유로 이는 신체의 가장 크고 중요한 샘으로 가정되어 왔습니다[1].

기본적으로 내피세포는 인체의 모든 세포와 동일한 특성을 가지고 있습니다. 세포질은 핵을 둘러싸며 세포막에 포함되어 있는 세포 소기관입니다. 세포막은 수분 구획으로 분리된 인지질 이중층으로 구성되며 수용체 또는 이온 채널로 작용하는 복잡한 단백질이 교차합니다. 다양한 수축성 단백질(액틴, 미오신, 트로포미오신, α-액틴 등)이 세포질을 통과하여 운동 활동을 허용합니다.[2] 일부는 피질 웹, 세포 간 결합과 관련된 접합 관련 액틴 필라멘트 시스템 및 줄무늬 근원 섬유 유사 필라멘트 다발 또는 스트레스 섬유와 같은 구조로 구성됩니다 (그림 1).

70 din/cm2) con cause endothelial erosion and provoke platelet aggregation, or cause plaque rupture or damage. That is to say that a low or retrograde shear stress allows plaque formation and progression of the atherosclerotic lesion, and a high a shear stress causes damage to the plaque. Physiological levels of shear stress that protect the endothelium are between these two values (6 to 70 din/cm2) [12–15]./p>10% in normal and <10% in abnormal response, the need for PTCA or CABG differed significantly, with a greater tendency of AMI in the patients with a poor response. Considering the total event rates, the flow mediated post-ischaemic endothelial vasodilatation response measured by high resolution ultrasonography of the brachial artery showed a sensitivity of 86% with a 51% specificity and a very important negative predictive value of 93%./p>

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